觀察及分析機械瓣主動脈瓣置換術后患者遠期的超聲心動圖特征及其臨床意義。55例機械瓣主動脈瓣置換術后隨訪達5年或5年以上的,完成了相應超聲心動圖檢查的患者作為研究對象。以術前病變分為狹窄為主和反流為主組。以有效瓣口面積指數將患者分為:重度患者-人工瓣膜不匹配(PPM)、中度PPM及無PPM組。觀察這些患者術后遠期超聲心動圖特征。術前主動脈瓣狹窄患者術后半年室間隔厚度、左室后壁厚度明顯減小(P＜0.05)。主動脈瓣反流患者術后半年左室舒張期末徑、左室收縮期末徑減小,射血分數增加(P＜0.05)。重度PPM、中度PPM及無PPM組患者之間的平均跨主動脈瓣壓、主動脈瓣前向血流速度、射血分數的差異不明顯(P＞0.05)。隨時間的推移其它瓣膜發生病變,升主動脈增粗的例數逐漸增加。機械瓣主動脈瓣置換術后患者心功能得到明顯改善,但術后患者可出現其他瓣膜及升主動脈病變,因此術后定期的超聲心動圖評估及長期藥物治療是必要的。
引用本文： 李永波, 唐紅, 朱喜亮, 肖錫俊. 機械瓣主動脈瓣置換術后患者遠期的超聲心動圖特征及其臨床意義. 生物醫學工程學雜志, 2014, 31(2): 308-313. doi: 10.7507/1001-5515.20140058 復制
引言
在我國心臟瓣膜病變以二尖瓣病變最為常見，其次是主動脈瓣病變[1]。外科手術仍然是治療主動脈瓣病變患者的主要手段。主動脈瓣置換手術極大地改善了瓣膜狹窄或反流所致的血流動力學紊亂，因此術后患者的臨床癥狀得以緩解或消失，生活質量亦有相應提高[2]。但隨術后時間的推移這些患者均可能出現三個方面的問題：① 置換瓣膜心內膜炎、置入瓣膜功能障礙、瓣周漏及與抗凝治療有關的并發癥；② 左心功能不全；③ 心內其它瓣膜病變、升主動脈瘤樣擴張及出現主動脈夾層。此外術后遠期也可能存在患者-人工瓣膜不匹配(prosthesis-patient mismatch ,PPM)的問題[2-4]。目前國內已有不少有關機械瓣主動脈瓣置換術后遠期的隨訪研究，但這些研究主要涉及手術近遠期并發癥，如手術死亡率、遠期存活率、抗凝意外等[5-6]。顯然觀察及分析這些患者術后遠期跨瓣的血流動力學及其它超聲心動圖特征對改進臨床工作是十分重要的。為此我們收集并分析了機械瓣主動脈瓣置換手術患者術后遠期的超聲心動圖復查資料、現報告如下。
1 臨床資料和方法
1.1 臨床資料
本研究的對象術前為單純主動脈瓣病變(狹窄為主20例；反流為主35例)，且排除主動脈瓣感染性心內膜炎、再手術、合并其他心臟畸形、糖尿病等疾病,均為1998年1月~2007年12月四川大學華西醫院所施行的機械瓣主動脈瓣置換手術患者，術后隨訪達5年或5年以上，完成了術后遠期的超聲心動圖復查并有完整的資料。本組患者55例：其中女性16例，男性39例；年齡15～64 (41.07±13.6) 歲; 體重：39～86(56.65±9.47) kg。身高143～180 (162.13±8.31) cm；體表面積 (body surface area，BSA)1.26～2.02 (1.56±0.16) m2。竇性心律54例，心房顫動1例；NYHA心功能分級：Ⅱ級心功能者13例，Ⅲ級心功能42例。術后隨訪時間5～15(6.20±2.17)年。
1.2 手術
常規氣管置管，靜脈復合麻醉。胸骨正中切口，淺低溫(28~30 ℃)及冷停跳液灌注心肌保護，經升主動脈顯露并切除病變主動脈瓣，測瓣器測量主動脈瓣環內直徑，根據患者體表面積及主動脈瓣瓣環徑選擇合適尺寸的機械瓣膜。采用帶墊片縫線翻轉間斷褥式縫合法植入機械瓣膜，沖洗檢查瓣葉活動無異常后關閉切口。常規排氣，開放循環及逐減流量停機拔管，止血、置引流管后關閉胸部切口。術后送入監護室。
本組患者植入的機械瓣膜：① Carbomedics orbis雙葉機械瓣17枚(21 mm 4枚，23 mm 10枚，25 mm 3枚)；② St. Jude 雙葉機械瓣26枚(19 mm Regent 4枚,21mm 10枚，21 mm Regent 4枚，23 mm 6枚，25 mm 2枚)；③ GK雙葉機械瓣3枚 (21 mmA 2枚，23 mmA 1枚)；④ Medtronic 雙葉機械瓣膜9枚(19 mm 1枚，21 mm 2枚，23 mm 4枚，25 mm 2枚)。
1.3 術后隨訪及超聲心動圖檢查
1.3.1 術后定期門診隨訪
(心室率的控制、抗凝、心功能等)及完善超聲心動圖復查。常規經胸進行超聲心動圖檢測，采用Philips 7500或 HP 5000型彩色超聲診斷儀，探頭頻率為2.5 MHz。檢測指標為：左房徑 (left atrium,LA)、左室徑(left ventricular,LV)、主動脈竇部(aortic sinus,AO)、升主動脈徑(ascending aorta，AAO)、室間隔厚度(interventricular septum,IVS)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall,LVPW)、左室舒張末徑(end-diastolic diameter,EDD)、左室收縮末徑 (end-systolic diameter,ESD)、左室射血分數(ejective fraction,EF)、縮短分數(fractional shortening,FS)、平均主動脈瓣跨瓣壓差 (mean gradient pressure of aortic valve，MGP)，主動脈瓣前向血流速度(jet velocity,Vjet)、左室流出道面積 (area of left ventricular outflow tract,AreaLVOT)、左室流出道流速-時間積分(velocity time integral of LVOT,VTILVOT)、跨主動脈瓣流速-時間積分(velocity time integral across the aortic valve,VTIAV)。此外亦觀察心內其它瓣膜及升主動脈情況。
1.3.2 根據有關公式計算
① 體表面積：BSA(m2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×體重(kg)-0.1529[7]; ② 有效瓣口面積(effective orifice area，EOA)：EOA=ALVOT×VTILVOT/VTIAV[8]；③ 有效瓣口面積指數 (effective orifice area index，EOAI)：EOAI=EOA/BSA[9]；④ PPM： EOAI≤0.85 cm2/m2 [10]。
1.4 統計處理
計量資料以均數±標準差(
2 結果
55 例患者術前、術后遠期超聲心動圖特征如表 1所示。與術前相比，術后5年及5年以上遠期患者的LV、IVS、LVPW、EDD、ESD均明顯縮小(P＜0.05)。與術前相比，術后5年及5年以上患者的AAO、AO、EF、FS均明顯增加(P＜0.05)。
表1
55例患者術前、術后遠期超聲心動圖特征的比較 ((術前20例主動脈瓣狹窄為主患者術前、后超聲心動圖特征如表 2所示。與術前相比，術后半年患者的IVS、LVPW明顯減小(P＜0.05)。與術后半年相比，術后兩年、5年及5年以上患者的IVS、LVPW變化不明顯(P＞0.05)。與術前相比，術后半年患者的AO明顯縮小(P＜0.05)。與術后半年相比，術后兩年、5年及5年以上患者的AO增加(P＜0.05)。與術前相比，術后AAO變化不明顯(P＞0.05)。
表2
20例主動脈瓣狹窄患者術前、后超聲心動圖特征的比較 ((術前35例主動脈瓣反流為主患者術前、后超聲心動圖特征如表 3所示。與術前相比，術后半年患者的LV、EDD、ESD明顯縮小(P＜0.05)。與術后半年相比，術后兩年、5年及5年以上患者的LV、EDD、ESD之間的變化不明顯(P＞0.05)。與術前相比，術后半年、兩年患者的AO、AAO變化不明顯(P＞0.05)。與術后兩年相比，術后5年及5年以上患者的AO、AAO增加(P＜0.05)。
表3
35例主動脈瓣反流患者術前、后超聲心動圖特征的比較((根據EOAI按Blais提出的標準將患者分為：A組：EOAI≤0.60 cm2/m2；B組：0.60 cm2/m2＜EOAI≤0.85 cm2/m2;C組：EOAI＞0.85 cm2/m2 [9]。術前三組患者的年齡、BSA、NYHA心功能及EF之間的差異無統計意義(P＞0.05)。各組患者術前臨床資料、術后平均主動脈瓣跨瓣壓差及主動脈瓣前向血流速度如表 4所示。術后半年三組患者的EF、MGP之間的差異無統計學意義(P＞0.05)，但B組患者的Vjet明顯高于C組(P＜0.05)。術后兩年、5年及5年以上三組患者的EF、Vjet、MGP之間的差異無統計學意義(P＞0.05)(見表 4)。
表4
患者術前臨床資料、術后平均主動脈瓣跨瓣壓差及主動脈瓣前向血流速度 ((55例患者術前未探及其它瓣膜病變，其中4例升主動脈大于40 mm。術后半年55例患者置入機械瓣膜未見異常，但有7例輕度二尖瓣狹窄，一例輕度三尖瓣反流，兩例輕度二尖瓣狹窄合并三尖瓣反流，9例升主動脈徑大于40 mm。術后兩年出現1例輕微瓣周漏，8例輕度二尖瓣狹窄，6例輕度三尖瓣反流，5例輕度二尖瓣狹窄合并三尖瓣反流，13例升主動脈徑大于40 mm。術后5年及5年以上10例二尖瓣病變(9例輕度狹窄，1例輕-中度狹窄)，10例三尖瓣反流(7例輕度，兩例輕-中度，1例中度)，4例二尖瓣病變合并三尖瓣病變(兩例輕度二尖瓣狹窄并輕度三尖瓣反流，一例中度二尖瓣反流并中度三尖瓣反流，一例輕度二尖瓣狹窄合并重度三尖瓣反流)，20例升主動脈徑大于40 mm。隨訪過程中兩例患者分別在術后7+、11+年因主動脈夾層(Stanford A )死亡；一例患者術后8-年因二尖瓣重度狹窄中度反流再次行機械瓣二尖瓣置換術。
3 討論
主動脈瓣病變包括主動脈瓣狹窄、主動脈瓣反流、以及主動脈瓣狹窄和反流同時存在[11]。后天性主動脈瓣狹窄以變性鈣化和風濕熱為主，狹窄的瓣膜增加左室后負荷，阻礙左室排空，增加及促進左室收縮壓升高，從而引起左室向心性肥厚[11]。而引起AR因素較多，如風濕熱、細菌性心內膜炎等，主動脈瓣反流主要是舒張期血流反流至左室，引起左室容量負荷增加，左室舒張期充盈壓升高，導致左室擴張 [1, 11]。
主動脈瓣人工瓣膜置換仍然是治療主動脈瓣病變的主要的手段[12]。瓣膜置換手術改善了主動脈瓣病變導致的血流動力學紊亂，患者術后左心系統得以重構，癥狀亦有相應緩解或消失 [1]。我們的觀察顯示：術后患者的LV、IVS、LVPW、EDD、ESD均明顯減小，而EF、FS明顯增加。對于主動脈瓣狹窄的患者，術后左室肥厚得以減輕，這表現在術后IVS、LVPW明顯減小；而對于主動脈瓣反流的患者，術后左室擴張明顯改善，這表現在術后患者的LV、EDD、ESD明顯減小。結果也顯示：患者左室重構主要發生在術后半年期間，而術后兩年、5年及5年以上左室重構并不明顯，這也清楚地表明術后早期的藥物治療對于患者的康復及預后可能特別重要。但是術后較高的MGP及較快的Vjet提示這些患者的跨瓣血流動力學遠非正常。
主動脈瓣患者因瓣膜的增厚、鈣化或者纖維化等因素導致主動脈瓣環徑減小，瓣膜尺寸的選擇受到限制，加之縫合環的存在，因此植入瓣膜的有效面積必然小于正常瓣口面積 [13]。國外報道PPM的發生率19%~70%[14-15]，主動脈瓣置換手術應注意避免PPM以防止其對患者的不利影響[16]。本組患者5年及以上PPM發生率為52.73%(26/55)，與上述報道相似。實際上主動脈瓣置換手術患者術后均存在著不同程度的PPM，但這屬于非功能性障礙[17]。正常情況下輕度主動脈瓣狹窄對患者的影響較小，即使主動脈瓣重度狹窄其平均跨瓣壓差大于50 mm Hg或有效瓣口面積小于0.5 cm2，若心搏出量正常，多數患者仍可能無癥狀[18]，但這些患者出現癥狀，則預后極差[19]，主動脈瓣狹窄患者臨床療效與有無癥狀密切相關[19]。有研究認為：PPM影響術后左室功能的改善，增加心功能不全風險,降低術后的生存率[10, 20-21]。有報道提示嚴重PPM的患者術后遠期生存率顯著低于中度PPM和無PPM患者。而中度PPM和無PPM的患者遠期生存率之間無明顯差異[22]。但也有研究認為：PPM對患者心功能及術后遠期生存率無影響[23-25]，我們的結果未發現重度PPM、中度PPM及無PPM的患者術后跨瓣血流動力學指標之間有明顯的差異。由于研究人群、植入瓣膜的不同等導致目前尚不能肯定PPM對這些患者的影響情況及程度，有待進一步的臨床隨機對照實驗。盡管對于PPM仍存在爭議，但在臨床工作中注意根據患者情況選擇適當尺寸的瓣膜是必要的。Pibarot等[16]提出一種簡單的三步算法以避免PPM，即計算體表面積，決定避免PPM需要的最小植入瓣膜的EOA,選擇EOA大于或等于所需最小EOA的瓣膜。
主動脈瓣反流患者一般瓣膜鈣化不明顯，且瓣環多有擴張，對于這些患者瓣膜尺寸的選擇受限較小，因此術后遠期出現PPM的機會可能少于主動脈瓣狹窄患者。我們的觀察也發現術后5年及以上較少的主動脈瓣返流患者存在重度PPM，但是術后5年及以上患者較多出現AO、AAO的增加。多種因素可導致主動脈壁正常結構的損害，尤其是承受壓力和維持大動脈功能的彈力纖維變脆弱和破壞，異常的主動脈壁在壓力作用下可逐漸膨大擴張形成主動脈瘤[11]。減小血流對AAO的壓力，對防止AAO增加有一定益處[11, 26]。由于AO、AAO增加的漸進過程，術后長期的心率、血壓控制可能是必要的。此外對于術前AAO擴張的患者理應積極考慮主動脈瓣置換術時同時行相應處理。
觀察還發現：隨時間的推移其它瓣膜發生病變及加重的例數逐漸增加。兩例患者術后遠期因主動脈夾層死亡，一例患者術后遠期因重度二尖瓣狹窄再次行機械瓣二尖瓣置換術。
結論：機械瓣主動脈瓣置換術后患者心功能得到明顯改善，但術后患者可出現其他瓣膜及升主動脈病變，因此術后定期的超聲心動圖評估及長期藥物治療是必要的。
引言
在我國心臟瓣膜病變以二尖瓣病變最為常見，其次是主動脈瓣病變[1]。外科手術仍然是治療主動脈瓣病變患者的主要手段。主動脈瓣置換手術極大地改善了瓣膜狹窄或反流所致的血流動力學紊亂，因此術后患者的臨床癥狀得以緩解或消失，生活質量亦有相應提高[2]。但隨術后時間的推移這些患者均可能出現三個方面的問題：① 置換瓣膜心內膜炎、置入瓣膜功能障礙、瓣周漏及與抗凝治療有關的并發癥；② 左心功能不全；③ 心內其它瓣膜病變、升主動脈瘤樣擴張及出現主動脈夾層。此外術后遠期也可能存在患者-人工瓣膜不匹配(prosthesis-patient mismatch ,PPM)的問題[2-4]。目前國內已有不少有關機械瓣主動脈瓣置換術后遠期的隨訪研究，但這些研究主要涉及手術近遠期并發癥，如手術死亡率、遠期存活率、抗凝意外等[5-6]。顯然觀察及分析這些患者術后遠期跨瓣的血流動力學及其它超聲心動圖特征對改進臨床工作是十分重要的。為此我們收集并分析了機械瓣主動脈瓣置換手術患者術后遠期的超聲心動圖復查資料、現報告如下。
1 臨床資料和方法
1.1 臨床資料
本研究的對象術前為單純主動脈瓣病變(狹窄為主20例；反流為主35例)，且排除主動脈瓣感染性心內膜炎、再手術、合并其他心臟畸形、糖尿病等疾病,均為1998年1月~2007年12月四川大學華西醫院所施行的機械瓣主動脈瓣置換手術患者，術后隨訪達5年或5年以上，完成了術后遠期的超聲心動圖復查并有完整的資料。本組患者55例：其中女性16例，男性39例；年齡15～64 (41.07±13.6) 歲; 體重：39～86(56.65±9.47) kg。身高143～180 (162.13±8.31) cm；體表面積 (body surface area，BSA)1.26～2.02 (1.56±0.16) m2。竇性心律54例，心房顫動1例；NYHA心功能分級：Ⅱ級心功能者13例，Ⅲ級心功能42例。術后隨訪時間5～15(6.20±2.17)年。
1.2 手術
常規氣管置管，靜脈復合麻醉。胸骨正中切口，淺低溫(28~30 ℃)及冷停跳液灌注心肌保護，經升主動脈顯露并切除病變主動脈瓣，測瓣器測量主動脈瓣環內直徑，根據患者體表面積及主動脈瓣瓣環徑選擇合適尺寸的機械瓣膜。采用帶墊片縫線翻轉間斷褥式縫合法植入機械瓣膜，沖洗檢查瓣葉活動無異常后關閉切口。常規排氣，開放循環及逐減流量停機拔管，止血、置引流管后關閉胸部切口。術后送入監護室。
本組患者植入的機械瓣膜：① Carbomedics orbis雙葉機械瓣17枚(21 mm 4枚，23 mm 10枚，25 mm 3枚)；② St. Jude 雙葉機械瓣26枚(19 mm Regent 4枚,21mm 10枚，21 mm Regent 4枚，23 mm 6枚，25 mm 2枚)；③ GK雙葉機械瓣3枚 (21 mmA 2枚，23 mmA 1枚)；④ Medtronic 雙葉機械瓣膜9枚(19 mm 1枚，21 mm 2枚，23 mm 4枚，25 mm 2枚)。
1.3 術后隨訪及超聲心動圖檢查
1.3.1 術后定期門診隨訪
(心室率的控制、抗凝、心功能等)及完善超聲心動圖復查。常規經胸進行超聲心動圖檢測，采用Philips 7500或 HP 5000型彩色超聲診斷儀，探頭頻率為2.5 MHz。檢測指標為：左房徑 (left atrium,LA)、左室徑(left ventricular,LV)、主動脈竇部(aortic sinus,AO)、升主動脈徑(ascending aorta，AAO)、室間隔厚度(interventricular septum,IVS)、左室后壁厚度(left ventricular posterior wall,LVPW)、左室舒張末徑(end-diastolic diameter,EDD)、左室收縮末徑 (end-systolic diameter,ESD)、左室射血分數(ejective fraction,EF)、縮短分數(fractional shortening,FS)、平均主動脈瓣跨瓣壓差 (mean gradient pressure of aortic valve，MGP)，主動脈瓣前向血流速度(jet velocity,Vjet)、左室流出道面積 (area of left ventricular outflow tract,AreaLVOT)、左室流出道流速-時間積分(velocity time integral of LVOT,VTILVOT)、跨主動脈瓣流速-時間積分(velocity time integral across the aortic valve,VTIAV)。此外亦觀察心內其它瓣膜及升主動脈情況。
1.3.2 根據有關公式計算
① 體表面積：BSA(m2)=0.0061×身高(cm)+0.0128×體重(kg)-0.1529[7]; ② 有效瓣口面積(effective orifice area，EOA)：EOA=ALVOT×VTILVOT/VTIAV[8]；③ 有效瓣口面積指數 (effective orifice area index，EOAI)：EOAI=EOA/BSA[9]；④ PPM： EOAI≤0.85 cm2/m2 [10]。
1.4 統計處理
計量資料以均數±標準差(
2 結果
55 例患者術前、術后遠期超聲心動圖特征如表 1所示。與術前相比，術后5年及5年以上遠期患者的LV、IVS、LVPW、EDD、ESD均明顯縮小(P＜0.05)。與術前相比，術后5年及5年以上患者的AAO、AO、EF、FS均明顯增加(P＜0.05)。
表1
55例患者術前、術后遠期超聲心動圖特征的比較 ((術前20例主動脈瓣狹窄為主患者術前、后超聲心動圖特征如表 2所示。與術前相比，術后半年患者的IVS、LVPW明顯減小(P＜0.05)。與術后半年相比，術后兩年、5年及5年以上患者的IVS、LVPW變化不明顯(P＞0.05)。與術前相比，術后半年患者的AO明顯縮小(P＜0.05)。與術后半年相比，術后兩年、5年及5年以上患者的AO增加(P＜0.05)。與術前相比，術后AAO變化不明顯(P＞0.05)。
表2
20例主動脈瓣狹窄患者術前、后超聲心動圖特征的比較 ((術前35例主動脈瓣反流為主患者術前、后超聲心動圖特征如表 3所示。與術前相比，術后半年患者的LV、EDD、ESD明顯縮小(P＜0.05)。與術后半年相比，術后兩年、5年及5年以上患者的LV、EDD、ESD之間的變化不明顯(P＞0.05)。與術前相比，術后半年、兩年患者的AO、AAO變化不明顯(P＞0.05)。與術后兩年相比，術后5年及5年以上患者的AO、AAO增加(P＜0.05)。
表3
35例主動脈瓣反流患者術前、后超聲心動圖特征的比較((根據EOAI按Blais提出的標準將患者分為：A組：EOAI≤0.60 cm2/m2；B組：0.60 cm2/m2＜EOAI≤0.85 cm2/m2;C組：EOAI＞0.85 cm2/m2 [9]。術前三組患者的年齡、BSA、NYHA心功能及EF之間的差異無統計意義(P＞0.05)。各組患者術前臨床資料、術后平均主動脈瓣跨瓣壓差及主動脈瓣前向血流速度如表 4所示。術后半年三組患者的EF、MGP之間的差異無統計學意義(P＞0.05)，但B組患者的Vjet明顯高于C組(P＜0.05)。術后兩年、5年及5年以上三組患者的EF、Vjet、MGP之間的差異無統計學意義(P＞0.05)(見表 4)。
表4
患者術前臨床資料、術后平均主動脈瓣跨瓣壓差及主動脈瓣前向血流速度 ((55例患者術前未探及其它瓣膜病變，其中4例升主動脈大于40 mm。術后半年55例患者置入機械瓣膜未見異常，但有7例輕度二尖瓣狹窄，一例輕度三尖瓣反流，兩例輕度二尖瓣狹窄合并三尖瓣反流，9例升主動脈徑大于40 mm。術后兩年出現1例輕微瓣周漏，8例輕度二尖瓣狹窄，6例輕度三尖瓣反流，5例輕度二尖瓣狹窄合并三尖瓣反流，13例升主動脈徑大于40 mm。術后5年及5年以上10例二尖瓣病變(9例輕度狹窄，1例輕-中度狹窄)，10例三尖瓣反流(7例輕度，兩例輕-中度，1例中度)，4例二尖瓣病變合并三尖瓣病變(兩例輕度二尖瓣狹窄并輕度三尖瓣反流，一例中度二尖瓣反流并中度三尖瓣反流，一例輕度二尖瓣狹窄合并重度三尖瓣反流)，20例升主動脈徑大于40 mm。隨訪過程中兩例患者分別在術后7+、11+年因主動脈夾層(Stanford A )死亡；一例患者術后8-年因二尖瓣重度狹窄中度反流再次行機械瓣二尖瓣置換術。
3 討論
主動脈瓣病變包括主動脈瓣狹窄、主動脈瓣反流、以及主動脈瓣狹窄和反流同時存在[11]。后天性主動脈瓣狹窄以變性鈣化和風濕熱為主，狹窄的瓣膜增加左室后負荷，阻礙左室排空，增加及促進左室收縮壓升高，從而引起左室向心性肥厚[11]。而引起AR因素較多，如風濕熱、細菌性心內膜炎等，主動脈瓣反流主要是舒張期血流反流至左室，引起左室容量負荷增加，左室舒張期充盈壓升高，導致左室擴張 [1, 11]。
主動脈瓣人工瓣膜置換仍然是治療主動脈瓣病變的主要的手段[12]。瓣膜置換手術改善了主動脈瓣病變導致的血流動力學紊亂，患者術后左心系統得以重構，癥狀亦有相應緩解或消失 [1]。我們的觀察顯示：術后患者的LV、IVS、LVPW、EDD、ESD均明顯減小，而EF、FS明顯增加。對于主動脈瓣狹窄的患者，術后左室肥厚得以減輕，這表現在術后IVS、LVPW明顯減小；而對于主動脈瓣反流的患者，術后左室擴張明顯改善，這表現在術后患者的LV、EDD、ESD明顯減小。結果也顯示：患者左室重構主要發生在術后半年期間，而術后兩年、5年及5年以上左室重構并不明顯，這也清楚地表明術后早期的藥物治療對于患者的康復及預后可能特別重要。但是術后較高的MGP及較快的Vjet提示這些患者的跨瓣血流動力學遠非正常。
主動脈瓣患者因瓣膜的增厚、鈣化或者纖維化等因素導致主動脈瓣環徑減小，瓣膜尺寸的選擇受到限制，加之縫合環的存在，因此植入瓣膜的有效面積必然小于正常瓣口面積 [13]。國外報道PPM的發生率19%~70%[14-15]，主動脈瓣置換手術應注意避免PPM以防止其對患者的不利影響[16]。本組患者5年及以上PPM發生率為52.73%(26/55)，與上述報道相似。實際上主動脈瓣置換手術患者術后均存在著不同程度的PPM，但這屬于非功能性障礙[17]。正常情況下輕度主動脈瓣狹窄對患者的影響較小，即使主動脈瓣重度狹窄其平均跨瓣壓差大于50 mm Hg或有效瓣口面積小于0.5 cm2，若心搏出量正常，多數患者仍可能無癥狀[18]，但這些患者出現癥狀，則預后極差[19]，主動脈瓣狹窄患者臨床療效與有無癥狀密切相關[19]。有研究認為：PPM影響術后左室功能的改善，增加心功能不全風險,降低術后的生存率[10, 20-21]。有報道提示嚴重PPM的患者術后遠期生存率顯著低于中度PPM和無PPM患者。而中度PPM和無PPM的患者遠期生存率之間無明顯差異[22]。但也有研究認為：PPM對患者心功能及術后遠期生存率無影響[23-25]，我們的結果未發現重度PPM、中度PPM及無PPM的患者術后跨瓣血流動力學指標之間有明顯的差異。由于研究人群、植入瓣膜的不同等導致目前尚不能肯定PPM對這些患者的影響情況及程度，有待進一步的臨床隨機對照實驗。盡管對于PPM仍存在爭議，但在臨床工作中注意根據患者情況選擇適當尺寸的瓣膜是必要的。Pibarot等[16]提出一種簡單的三步算法以避免PPM，即計算體表面積，決定避免PPM需要的最小植入瓣膜的EOA,選擇EOA大于或等于所需最小EOA的瓣膜。
主動脈瓣反流患者一般瓣膜鈣化不明顯，且瓣環多有擴張，對于這些患者瓣膜尺寸的選擇受限較小，因此術后遠期出現PPM的機會可能少于主動脈瓣狹窄患者。我們的觀察也發現術后5年及以上較少的主動脈瓣返流患者存在重度PPM，但是術后5年及以上患者較多出現AO、AAO的增加。多種因素可導致主動脈壁正常結構的損害，尤其是承受壓力和維持大動脈功能的彈力纖維變脆弱和破壞，異常的主動脈壁在壓力作用下可逐漸膨大擴張形成主動脈瘤[11]。減小血流對AAO的壓力，對防止AAO增加有一定益處[11, 26]。由于AO、AAO增加的漸進過程，術后長期的心率、血壓控制可能是必要的。此外對于術前AAO擴張的患者理應積極考慮主動脈瓣置換術時同時行相應處理。
觀察還發現：隨時間的推移其它瓣膜發生病變及加重的例數逐漸增加。兩例患者術后遠期因主動脈夾層死亡，一例患者術后遠期因重度二尖瓣狹窄再次行機械瓣二尖瓣置換術。
結論：機械瓣主動脈瓣置換術后患者心功能得到明顯改善，但術后患者可出現其他瓣膜及升主動脈病變，因此術后定期的超聲心動圖評估及長期藥物治療是必要的。
