激發光誘發視網膜色素上皮（RPE）細胞中脂褐素產生的自身熒光（AF）與RPE細胞內脂褐素含量分布有關，反映了RPE及光感受器細胞功能狀態。眼底AF（FAF）檢查是一種無創的眼底影像檢查技術，能夠提供其他視網膜影像檢查技術無法提供的RPE及光感受器細胞功能信息，為研究不同眼底疾病的發病機制、監測病情進展、判斷預后、指導治療提供幫助。但臨床常見眼底疾病因其病變類型、程度以及病程所導致的RPE和光感受器細胞損害不同，FAF表現復雜多變。不同疾病可能表現為相同FAF特征，而同一疾病在發展的不同階段又有不同的FAF表現。所以，臨床常見眼底疾病FAF特征及其意義值得進一步深入觀察與探討。
引用本文： 韓若安, 陳有信. 臨床常見眼底疾病眼底自身熒光特征及其意義研究現狀. 中華眼底病雜志, 2017, 33(1): 83-86. doi: 10.3760/cma.j.issn.1005-1015.2017.01.027 復制
眼底自身熒光（FAF）技術通過無創方式顯示視網膜色素上皮（RPE）細胞內脂褐素含量與分布，反映RPE及光感受器細胞功能狀態，對臨床常見眼底疾病病因、發病機制研究以及治療、隨訪觀察提供了其他眼底影像檢查技術不能提供的新信息。但臨床常見眼底疾病因其病變類型、程度以及病程所導致的RPE和光感受器細胞損害不同，FAF表現復雜多變。不同疾病可能表現為相同FAF特征，而同一疾病在發展的不同階段又有不同的FAF表現。全面認識了解臨床常見眼底疾病FAF特征，探討其產生形成機制以及臨床意義，對于提高FAF技術應用水平，加深對臨床常見眼底疾病發病機制的認識，提升其診斷治療水平均有重要作用。現就臨床常見眼底疾病的FAF特征及其意義研究現狀綜述如下。
1 正常FAF
物質中的分子或原子吸收入射光照射的能量進入不穩定激發態，外層電子跌回基態或較低的能級發出出射光，一旦入射光停止照射，發光現象也隨之消失。具有這種性質的出射光被稱為熒光。自身熒光（AF）由人體組織中很多物質在不同波長光波刺激下產生，不同波長激發光產生的AF波長也不同。FAF主要來源于RPE細胞中的脂褐素。光感受器細胞外節盤膜經過RPE細胞吞噬、消化、代謝，形成脂褐素存留聚集在RPE細胞內。脂褐素內主要熒光團N-視黃基N-亞視黃基乙醇胺可抑制溶酶體活性并具有藍光介導的光毒性，因此RPE細胞內脂褐素沉積可抑制RPE細胞降解能力并影響光感受器細胞功能。生理狀況下脂褐素在RPE細胞中積聚清除可達到動態平衡[1]。年齡增長或RPE細胞功能異常時，過量脂褐素在RPE細胞內聚集，導致病變發生。故脂褐素含量及分布的異常可反映RPE細胞及光感受器細胞的功能狀態。
目前有海德堡血管造影儀（HRA）、Rodenstock共焦激光掃描眼底鏡及蔡司標準SM 30 4024等3種共焦掃描激光眼底鏡（cSLO）用于FAF檢測。其基本工作方式均是將單色光通過一共焦光學系統投射到眼底，并采集從相應焦平面反射回來的光線。臨床應用較廣泛的HRA在熒光素眼底血管造影（FFA）模式下激發光波長為488 nm，作用于RPE細胞內脂褐素，發射出＞500 nm的AF。
正常FAF表現為視盤弱熒光，原因是視盤上缺乏脂褐素，從而缺乏AF物質。視網膜血管內血液可吸收藍光，也呈現弱熒光。黃斑中心凹富含葉黃素，能吸收藍光，故中心凹也呈現明顯的弱熒光。旁中心凹區域FAF強度介于中心凹和正常脂褐素聚集區之間，呈現中弱強度熒光，可能是因為該區RPE細胞中黑色素沉積的降低和脂褐素顆粒密度的降低。在RPE細胞缺失情況下，由于血管壁具有AF特征，脈絡膜大血管可顯現出來。正常情況下由于其藍色激發光線大部分被完整的RPE細胞層吸收，脈絡膜大血管無法呈現[2]。AF成像質量與屈光間質透明度有關，白內障患者暗黃色晶狀體對藍色激光吸收甚強，容易造成光線被吸收。
2 臨床常見眼底疾病FAF特征及其意義
2.1 老年性黃斑變性（AMD）及息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）
早期及中期AMD，FAF較眼底彩色照相能提供更加廣泛的信息。眼底彩色照相色素沉著區域常顯示為AF信號增強，這可能是由于黑色素脂褐素復合體作用的結果。而低色素區的AF減低，這可能與該區域RPE細胞缺失或變性有關。玻璃膜疣AF信號可顯示為較背景熒光輕微增強、不變或減低幾種情況[3]。熒光增強或降低可能由于玻璃膜疣組成、大小及沉積于視網膜水平等不同造成。大玻璃膜疣熒光改變較小玻璃膜疣明顯；軟性融合性玻璃膜疣常表現強熒光，而結晶狀玻璃膜疣則顯示弱熒光[4]。一個國際共識研究組將早期AMD的FAF圖像分為8種類型：正常、微小改變、局部增強、補丁樣、線樣、蕾絲樣、網狀及斑點樣[4]。此種分型方式對于AMD預后觀察、表型基因型研究及結構功能研究有很大幫助。萎縮型AMD發展過程中一種淡黃色交織樣圖形病變，目前多稱為網狀假性玻璃膜疣（RPD）[5]。其FAF多表現為一種特征性的網狀形態，即在中度升高的AF背景下所出現的多發邊界模糊的圓形或長形弱AF損害[6]。Smith等[7]證實，這些損害與眼底彩色照相的RPD相吻合。許多研究表明，RPD發生是地圖樣萎縮（GA）、脈絡膜新生血管（CNV）及進展至晚期AMD的高風險因素[5,8,9]。
萎縮型AMD晚期表現為GA。由于RPE細胞缺失，造成脂褐素減少，GA萎縮區在FAF圖像上表現為弱熒光，萎縮區與周圍視網膜交界處常有增強的AF帶。該交界區的AF改變可能是因為交界區脂褐素累積，造成外層視網膜萎縮進一步發展、擴大，從而引起不同程度的視網膜敏感度降低[3,10-12]。相關研究根據cSLO獲得的FAF圖像中交界區形態將GA分為無異常型、焦點型、斑塊型、條帶型和彌散型[3,13-15]。統計發現，GA以平均每年1.52 mm2的速度擴增，其中交界區無異常表現型的發展速度最慢，平均發展速度為0.38 mm2/年；其次是焦點型、彌散型、條帶型。此外，彌散型中以滲漏彌散型發展速度最快。該研究認為與吸煙、高血壓、糖尿病等其他高危因素相比，萎縮交界區的AF表型是影響萎縮型AMD發展，同時也是決定其預后的一個更為重要的因素[9]。交界區AF增強現象及其對萎縮區增大的影響也支持脂褐素累積促進RPE細胞死亡這一假說。
滲出型AMD主要表現為CNV形成，可出現滲漏、出血、瘢痕化，最終形成盤狀瘢痕。有研究表明，CNV發生初期黃斑區AF無明顯改變[16]。這說明在CNV發生初期黃斑光感受器-RPE復合體是完整的，早期及時治療可有效改善視力。晚期滲出型AMD的AF表現為邊界清楚的弱熒光，周圍熒光輕微增強。隱匿性CNV表現不規則或熒光增強。Kumar等[17]研究表明，AF的融合缺失范圍與基線和隨訪過程中的視力顯著相關，弱AF代表RPE細胞缺失，故防止RPE細胞缺失的治療方式可能對于滲出型AMD的治療有效。
在AMD發病機制研究方面，FAF也可提供一定信息。FAF主要來源于RPE中的脂褐素，脂褐素具有一定的光化學反應性。脈絡膜氧通過RPE-Bruch膜復合體不斷轉運給光感受器細胞，RPE長期暴露于高氧環境，其中脂褐素吸收藍光等一定波長的光后與氧相互作用，導致脂質過氧化、溶酶體酶及抗氧化酶等的失活，這些作用可被抗氧化劑所阻止，證實了氧化應激在AMD等視網膜衰老性疾病發病中的重要作用[18]。有研究發現，代表RPE細胞內脂褐素量的局部FAF程度增加是AMD發展的危險因素，且出現強AF表現的區域易變為AMD的萎縮區[19,20]。這些研究結果均提示RPE中脂褐素量與AMD發生發展機制有密切關系。
PCV是一種與滲出型AMD相似但又具有其特殊性的一種滲出性病變，臨床上以視網膜下橘紅色結節樣病灶和ICGA顯示脈絡膜異常分支血管網及其末梢的息肉樣血管擴張灶為特征[21]。Yamagishi等[22]對比了PCV及具有隱匿性CNV的滲出型AMD患者的FAF圖像特征，發現PCV患者息肉樣病灶表現為融合性弱熒光，周圍常伴強熒光環，脈絡膜異常分支血管網表現為顆粒狀弱熒光；PCV患者眼底弱熒光較滲出型AMD患者更易累及黃斑外區域，且正常對側眼出現弱熒光的頻率更高。這說明息肉樣病灶及脈絡膜異常分支血管網可影響RPE細胞功能。與滲出型AMD相比，PCV造成的RPE細胞損害面積更大。這些區別有助于幫助鑒別PCV及滲出型AMD，并對疾病的治療起到一定的指導作用。
2.2 視網膜色素變性（RP）
RP患者黃斑區AF在旁中心區出現增強環，環外熒光信號減弱；RP不同階段FAF與視野、視網膜電圖等視網膜功能檢查有良好的相關性；而且AF環代表有功能視網膜及功能障礙視網膜的分界。環外弱熒光區的存在表明預后較差、黃斑部損害較重以及光感受器和RPE細胞結構退行性變[23]。廣角FAF圖像中弱熒光區域與視野缺損區域有顯著相關性，補丁狀弱熒光區域與癥狀持續時間有關。利用廣角FAF可有效評估RP視網膜功能，幫助監測疾病進展[24,25]。
2.3 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）
CSC由于脈絡膜血管異常造成RPE功能障礙，急性CSC患者滲漏點處表現出增強AF信號，與光感受器受損、脂褐素在RPE細胞中堆積有關。但也有部分急性CSC患者在FAF圖像上表現為滲漏點或視網膜感覺神經層脫離部位熒光減弱，考慮與視網膜下積液導致熒光被遮蔽有關[26,27]。強熒光多沿神經上皮脫離區邊界處累積，視網膜下方區域表現更加明顯；當急性CSC視網膜下積液吸收后，這種強熒光隨之消失[28,29]。CSC持續4個月以上，神經上皮脫離區有輕微的彌漫性AF增強，造影顯示的滲漏點為局限性強熒光，提示RPE細胞代謝活力增強。慢性CSC的AF不規則，可以表現為比背景熒光增強或減弱，原因與光感受器細胞喪失導致RPE細胞代謝功能下降有關[30]。
2.4 Stargardt病及眼底黃色斑點癥
Stargardt病和眼底黃色斑點癥可看作同一種病的不同時期，此類遺傳性視網膜病變存在脂褐素的大量堆積。在疾病早期，眼底可正常；隨后萎縮性黃斑改變及視網膜黃斑點逐漸出現，AF表現為中央卵圓形弱熒光區及強熒光斑點，許多與眼底看到的黃色斑點一致，而有些強熒光斑點在眼底無明顯改變。
2.5 Best卵黃樣黃斑營養不良（BVMD）
BVMD主要影響RPE層，不同時期有不同AF特點。卵黃前期可見黃斑明顯強熒光區；卵黃期仍表現為均勻的圓形或卵圓形強熒光；在假性積膿期，AF增強區由于卵黃樣物質沉積，有向下的運動趨勢；卵黃破裂期熒光物質量降低到一定程度并濃縮在病灶邊緣，而病灶中央熒光輕微降低；萎縮期病灶主要為弱熒光區，AF增強區在病變區逐漸消退為一個斑點；瘢痕期也主要為弱熒光，而在弱熒光區可見散在的強熒光斑點[31]。萎縮期及瘢痕期的AF信號減弱是由于RPE萎縮和（或）瘢痕組織遮擋了信號，同時AF物質也有所減少。BVMD不規則的AF表現與視力相關。有研究發現，對于眼底表現正常、視力未明顯受損的亞臨床BVMD，近紅外FAF可顯示異常AF信號，表現為中央弱熒光區域[32]。這提示FAF對于BVMD的早期診斷起到了一定幫助。
發病機制研究方面，BVMD病損處液體及卵黃樣物質的積聚源于上皮細胞離子轉運和液體平衡機制的破壞，積聚在視網膜神經上皮層和光感受器細胞間的液體阻礙了RPE吞噬光感受器細胞外節，這些外節中的脂褐素前體沉積于視網膜下間隙，產生毒性作用，干擾光感受器細胞外節的正常丟失，并破壞光感受器細胞，在RPE萎縮前即引起中心視力的喪失。最終這些外節仍被RPE細胞吞噬，使RPE內有毒的AF脂褐素超負荷，影響了正常RPE功能，導致RPE萎縮[33]。BVMD的異常AF表現與這一病理生理過程一致。
2.6 黃斑裂孔
特發性黃斑裂孔AF表現為強熒光，與FFA相似。由于RPE前視網膜組織缺失，中心凹部分缺少了葉黃素遮擋，藍光直射到中心凹區域RPE層產生強熒光。2、3期黃斑裂孔表現為局部不規則增強AF[34]。封閉裂孔后，AF可表現為強熒光、斑駁狀強熒光或弱熒光，外界膜完整并且手術后表現為弱熒光的患者具有更好的手術后最佳矯正視力[35]。
2.7 脈絡膜腫瘤
RPE狀況在評估脈絡膜黑色素瘤活躍度方面非常重要。Shields等[36]觀察發現，5年內37%上方有黃色素的小脈絡膜黑色素細胞瘤患者發展成脈絡膜黑色素瘤。RPE內脂褐素積累是預測小脈絡膜黑色素細胞瘤惡變的五大因素之一。脈絡膜黑色素瘤AF表現分為斑駁狀和彌漫狀兩種。斑駁狀為正常AF背景下出現獨立的強熒光區域；彌漫狀特征為具有模糊邊界的強熒光，范圍覆蓋腫瘤的50%以上。較大脈絡膜黑色素瘤與彌漫狀AF更為相關。視網膜厚度增加、視網膜水腫、視網膜下積液也可能影響脈絡膜黑色素瘤AF信號[37]。
部分脈絡膜轉移癌患者不能耐受FFA等有創檢查，但在FAF圖像中可見特異的腫瘤邊緣顆粒樣強熒光改變，可能作為這部分患者診斷及隨訪的重要輔助檢查。
2.8 急性區域性隱匿性外層視網膜病變（AZOOR）疾病譜
AZOOR是一類部分視網膜外層功能障礙性疾病，多見于年輕健康女性，臨床表現常出現單眼或雙眼閃光感及急性進展性視野缺損[38]。Gass[39]認為AZOOR與點狀內層脈絡膜病變（PIC）、多發性一過性白點綜合征、多灶性脈絡膜和全葡萄膜炎、急性黃斑神經視網膜病變、急性特發性生理盲點擴大綜合征等均屬于AZOOR疾病譜。此類疾病具有相似臨床特征、癥狀及眼部表現，文獻報道其中的兩種或多種可能同時或相繼發生在同一患者中[40-42]。
AZOOR的病因和發病機制尚不明確，診斷主要依靠一系列癥狀和臨床檢查結果，各種臨床及影像檢查提示病變位于光感受器-RPE復合體。AZOOR病變視網膜與正常視網膜交界處存在環形邊界，其FAF檢查多在邊界處出現彌散或閃光樣斑駁狀強熒光改變，隨病情進展而變化。出現此種AF信號的原因可能是由于病灶邊緣外層視網膜出現破壞，光感受器細胞受損，從而加速了RPE中AF物質的堆積。病灶邊緣的強熒光是AZOOR的典型改變。隨著急性病灶逐漸緩解，脈絡膜萎縮進展，強熒光信號消失，逐漸表現為弱熒光信號[43]。
PIC好發于近視的年輕女性，特征表現為眼后極部多發小的黃白色點狀病灶，不伴眼前節或玻璃體炎癥。PIC病灶可能位于內層脈絡膜和RPE層，FAF可表現為弱熒光點伴或不伴病灶邊緣的強熒光、弱熒光點伴斑駁狀強熒光[44]。出現邊緣及斑駁狀強熒光的原因與AZOOR類似，可能由于光感受器細胞外節缺損或外節盤膜脫落加速導致RPE中AF物質堆積。
眼底自身熒光（FAF）技術通過無創方式顯示視網膜色素上皮（RPE）細胞內脂褐素含量與分布，反映RPE及光感受器細胞功能狀態，對臨床常見眼底疾病病因、發病機制研究以及治療、隨訪觀察提供了其他眼底影像檢查技術不能提供的新信息。但臨床常見眼底疾病因其病變類型、程度以及病程所導致的RPE和光感受器細胞損害不同，FAF表現復雜多變。不同疾病可能表現為相同FAF特征，而同一疾病在發展的不同階段又有不同的FAF表現。全面認識了解臨床常見眼底疾病FAF特征，探討其產生形成機制以及臨床意義，對于提高FAF技術應用水平，加深對臨床常見眼底疾病發病機制的認識，提升其診斷治療水平均有重要作用。現就臨床常見眼底疾病的FAF特征及其意義研究現狀綜述如下。
1 正常FAF
物質中的分子或原子吸收入射光照射的能量進入不穩定激發態，外層電子跌回基態或較低的能級發出出射光，一旦入射光停止照射，發光現象也隨之消失。具有這種性質的出射光被稱為熒光。自身熒光（AF）由人體組織中很多物質在不同波長光波刺激下產生，不同波長激發光產生的AF波長也不同。FAF主要來源于RPE細胞中的脂褐素。光感受器細胞外節盤膜經過RPE細胞吞噬、消化、代謝，形成脂褐素存留聚集在RPE細胞內。脂褐素內主要熒光團N-視黃基N-亞視黃基乙醇胺可抑制溶酶體活性并具有藍光介導的光毒性，因此RPE細胞內脂褐素沉積可抑制RPE細胞降解能力并影響光感受器細胞功能。生理狀況下脂褐素在RPE細胞中積聚清除可達到動態平衡[1]。年齡增長或RPE細胞功能異常時，過量脂褐素在RPE細胞內聚集，導致病變發生。故脂褐素含量及分布的異常可反映RPE細胞及光感受器細胞的功能狀態。
目前有海德堡血管造影儀（HRA）、Rodenstock共焦激光掃描眼底鏡及蔡司標準SM 30 4024等3種共焦掃描激光眼底鏡（cSLO）用于FAF檢測。其基本工作方式均是將單色光通過一共焦光學系統投射到眼底，并采集從相應焦平面反射回來的光線。臨床應用較廣泛的HRA在熒光素眼底血管造影（FFA）模式下激發光波長為488 nm，作用于RPE細胞內脂褐素，發射出＞500 nm的AF。
正常FAF表現為視盤弱熒光，原因是視盤上缺乏脂褐素，從而缺乏AF物質。視網膜血管內血液可吸收藍光，也呈現弱熒光。黃斑中心凹富含葉黃素，能吸收藍光，故中心凹也呈現明顯的弱熒光。旁中心凹區域FAF強度介于中心凹和正常脂褐素聚集區之間，呈現中弱強度熒光，可能是因為該區RPE細胞中黑色素沉積的降低和脂褐素顆粒密度的降低。在RPE細胞缺失情況下，由于血管壁具有AF特征，脈絡膜大血管可顯現出來。正常情況下由于其藍色激發光線大部分被完整的RPE細胞層吸收，脈絡膜大血管無法呈現[2]。AF成像質量與屈光間質透明度有關，白內障患者暗黃色晶狀體對藍色激光吸收甚強，容易造成光線被吸收。
2 臨床常見眼底疾病FAF特征及其意義
2.1 老年性黃斑變性（AMD）及息肉樣脈絡膜血管病變（PCV）
早期及中期AMD，FAF較眼底彩色照相能提供更加廣泛的信息。眼底彩色照相色素沉著區域常顯示為AF信號增強，這可能是由于黑色素脂褐素復合體作用的結果。而低色素區的AF減低，這可能與該區域RPE細胞缺失或變性有關。玻璃膜疣AF信號可顯示為較背景熒光輕微增強、不變或減低幾種情況[3]。熒光增強或降低可能由于玻璃膜疣組成、大小及沉積于視網膜水平等不同造成。大玻璃膜疣熒光改變較小玻璃膜疣明顯；軟性融合性玻璃膜疣常表現強熒光，而結晶狀玻璃膜疣則顯示弱熒光[4]。一個國際共識研究組將早期AMD的FAF圖像分為8種類型：正常、微小改變、局部增強、補丁樣、線樣、蕾絲樣、網狀及斑點樣[4]。此種分型方式對于AMD預后觀察、表型基因型研究及結構功能研究有很大幫助。萎縮型AMD發展過程中一種淡黃色交織樣圖形病變，目前多稱為網狀假性玻璃膜疣（RPD）[5]。其FAF多表現為一種特征性的網狀形態，即在中度升高的AF背景下所出現的多發邊界模糊的圓形或長形弱AF損害[6]。Smith等[7]證實，這些損害與眼底彩色照相的RPD相吻合。許多研究表明，RPD發生是地圖樣萎縮（GA）、脈絡膜新生血管（CNV）及進展至晚期AMD的高風險因素[5,8,9]。
萎縮型AMD晚期表現為GA。由于RPE細胞缺失，造成脂褐素減少，GA萎縮區在FAF圖像上表現為弱熒光，萎縮區與周圍視網膜交界處常有增強的AF帶。該交界區的AF改變可能是因為交界區脂褐素累積，造成外層視網膜萎縮進一步發展、擴大，從而引起不同程度的視網膜敏感度降低[3,10-12]。相關研究根據cSLO獲得的FAF圖像中交界區形態將GA分為無異常型、焦點型、斑塊型、條帶型和彌散型[3,13-15]。統計發現，GA以平均每年1.52 mm2的速度擴增，其中交界區無異常表現型的發展速度最慢，平均發展速度為0.38 mm2/年；其次是焦點型、彌散型、條帶型。此外，彌散型中以滲漏彌散型發展速度最快。該研究認為與吸煙、高血壓、糖尿病等其他高危因素相比，萎縮交界區的AF表型是影響萎縮型AMD發展，同時也是決定其預后的一個更為重要的因素[9]。交界區AF增強現象及其對萎縮區增大的影響也支持脂褐素累積促進RPE細胞死亡這一假說。
滲出型AMD主要表現為CNV形成，可出現滲漏、出血、瘢痕化，最終形成盤狀瘢痕。有研究表明，CNV發生初期黃斑區AF無明顯改變[16]。這說明在CNV發生初期黃斑光感受器-RPE復合體是完整的，早期及時治療可有效改善視力。晚期滲出型AMD的AF表現為邊界清楚的弱熒光，周圍熒光輕微增強。隱匿性CNV表現不規則或熒光增強。Kumar等[17]研究表明，AF的融合缺失范圍與基線和隨訪過程中的視力顯著相關，弱AF代表RPE細胞缺失，故防止RPE細胞缺失的治療方式可能對于滲出型AMD的治療有效。
在AMD發病機制研究方面，FAF也可提供一定信息。FAF主要來源于RPE中的脂褐素，脂褐素具有一定的光化學反應性。脈絡膜氧通過RPE-Bruch膜復合體不斷轉運給光感受器細胞，RPE長期暴露于高氧環境，其中脂褐素吸收藍光等一定波長的光后與氧相互作用，導致脂質過氧化、溶酶體酶及抗氧化酶等的失活，這些作用可被抗氧化劑所阻止，證實了氧化應激在AMD等視網膜衰老性疾病發病中的重要作用[18]。有研究發現，代表RPE細胞內脂褐素量的局部FAF程度增加是AMD發展的危險因素，且出現強AF表現的區域易變為AMD的萎縮區[19,20]。這些研究結果均提示RPE中脂褐素量與AMD發生發展機制有密切關系。
PCV是一種與滲出型AMD相似但又具有其特殊性的一種滲出性病變，臨床上以視網膜下橘紅色結節樣病灶和ICGA顯示脈絡膜異常分支血管網及其末梢的息肉樣血管擴張灶為特征[21]。Yamagishi等[22]對比了PCV及具有隱匿性CNV的滲出型AMD患者的FAF圖像特征，發現PCV患者息肉樣病灶表現為融合性弱熒光，周圍常伴強熒光環，脈絡膜異常分支血管網表現為顆粒狀弱熒光；PCV患者眼底弱熒光較滲出型AMD患者更易累及黃斑外區域，且正常對側眼出現弱熒光的頻率更高。這說明息肉樣病灶及脈絡膜異常分支血管網可影響RPE細胞功能。與滲出型AMD相比，PCV造成的RPE細胞損害面積更大。這些區別有助于幫助鑒別PCV及滲出型AMD，并對疾病的治療起到一定的指導作用。
2.2 視網膜色素變性（RP）
RP患者黃斑區AF在旁中心區出現增強環，環外熒光信號減弱；RP不同階段FAF與視野、視網膜電圖等視網膜功能檢查有良好的相關性；而且AF環代表有功能視網膜及功能障礙視網膜的分界。環外弱熒光區的存在表明預后較差、黃斑部損害較重以及光感受器和RPE細胞結構退行性變[23]。廣角FAF圖像中弱熒光區域與視野缺損區域有顯著相關性，補丁狀弱熒光區域與癥狀持續時間有關。利用廣角FAF可有效評估RP視網膜功能，幫助監測疾病進展[24,25]。
2.3 中心性漿液性脈絡膜視網膜病變（CSC）
CSC由于脈絡膜血管異常造成RPE功能障礙，急性CSC患者滲漏點處表現出增強AF信號，與光感受器受損、脂褐素在RPE細胞中堆積有關。但也有部分急性CSC患者在FAF圖像上表現為滲漏點或視網膜感覺神經層脫離部位熒光減弱，考慮與視網膜下積液導致熒光被遮蔽有關[26,27]。強熒光多沿神經上皮脫離區邊界處累積，視網膜下方區域表現更加明顯；當急性CSC視網膜下積液吸收后，這種強熒光隨之消失[28,29]。CSC持續4個月以上，神經上皮脫離區有輕微的彌漫性AF增強，造影顯示的滲漏點為局限性強熒光，提示RPE細胞代謝活力增強。慢性CSC的AF不規則，可以表現為比背景熒光增強或減弱，原因與光感受器細胞喪失導致RPE細胞代謝功能下降有關[30]。
2.4 Stargardt病及眼底黃色斑點癥
Stargardt病和眼底黃色斑點癥可看作同一種病的不同時期，此類遺傳性視網膜病變存在脂褐素的大量堆積。在疾病早期，眼底可正常；隨后萎縮性黃斑改變及視網膜黃斑點逐漸出現，AF表現為中央卵圓形弱熒光區及強熒光斑點，許多與眼底看到的黃色斑點一致，而有些強熒光斑點在眼底無明顯改變。
2.5 Best卵黃樣黃斑營養不良（BVMD）
BVMD主要影響RPE層，不同時期有不同AF特點。卵黃前期可見黃斑明顯強熒光區；卵黃期仍表現為均勻的圓形或卵圓形強熒光；在假性積膿期，AF增強區由于卵黃樣物質沉積，有向下的運動趨勢；卵黃破裂期熒光物質量降低到一定程度并濃縮在病灶邊緣，而病灶中央熒光輕微降低；萎縮期病灶主要為弱熒光區，AF增強區在病變區逐漸消退為一個斑點；瘢痕期也主要為弱熒光，而在弱熒光區可見散在的強熒光斑點[31]。萎縮期及瘢痕期的AF信號減弱是由于RPE萎縮和（或）瘢痕組織遮擋了信號，同時AF物質也有所減少。BVMD不規則的AF表現與視力相關。有研究發現，對于眼底表現正常、視力未明顯受損的亞臨床BVMD，近紅外FAF可顯示異常AF信號，表現為中央弱熒光區域[32]。這提示FAF對于BVMD的早期診斷起到了一定幫助。
發病機制研究方面，BVMD病損處液體及卵黃樣物質的積聚源于上皮細胞離子轉運和液體平衡機制的破壞，積聚在視網膜神經上皮層和光感受器細胞間的液體阻礙了RPE吞噬光感受器細胞外節，這些外節中的脂褐素前體沉積于視網膜下間隙，產生毒性作用，干擾光感受器細胞外節的正常丟失，并破壞光感受器細胞，在RPE萎縮前即引起中心視力的喪失。最終這些外節仍被RPE細胞吞噬，使RPE內有毒的AF脂褐素超負荷，影響了正常RPE功能，導致RPE萎縮[33]。BVMD的異常AF表現與這一病理生理過程一致。
2.6 黃斑裂孔
特發性黃斑裂孔AF表現為強熒光，與FFA相似。由于RPE前視網膜組織缺失，中心凹部分缺少了葉黃素遮擋，藍光直射到中心凹區域RPE層產生強熒光。2、3期黃斑裂孔表現為局部不規則增強AF[34]。封閉裂孔后，AF可表現為強熒光、斑駁狀強熒光或弱熒光，外界膜完整并且手術后表現為弱熒光的患者具有更好的手術后最佳矯正視力[35]。
2.7 脈絡膜腫瘤
RPE狀況在評估脈絡膜黑色素瘤活躍度方面非常重要。Shields等[36]觀察發現，5年內37%上方有黃色素的小脈絡膜黑色素細胞瘤患者發展成脈絡膜黑色素瘤。RPE內脂褐素積累是預測小脈絡膜黑色素細胞瘤惡變的五大因素之一。脈絡膜黑色素瘤AF表現分為斑駁狀和彌漫狀兩種。斑駁狀為正常AF背景下出現獨立的強熒光區域；彌漫狀特征為具有模糊邊界的強熒光，范圍覆蓋腫瘤的50%以上。較大脈絡膜黑色素瘤與彌漫狀AF更為相關。視網膜厚度增加、視網膜水腫、視網膜下積液也可能影響脈絡膜黑色素瘤AF信號[37]。
部分脈絡膜轉移癌患者不能耐受FFA等有創檢查，但在FAF圖像中可見特異的腫瘤邊緣顆粒樣強熒光改變，可能作為這部分患者診斷及隨訪的重要輔助檢查。
2.8 急性區域性隱匿性外層視網膜病變（AZOOR）疾病譜
AZOOR是一類部分視網膜外層功能障礙性疾病，多見于年輕健康女性，臨床表現常出現單眼或雙眼閃光感及急性進展性視野缺損[38]。Gass[39]認為AZOOR與點狀內層脈絡膜病變（PIC）、多發性一過性白點綜合征、多灶性脈絡膜和全葡萄膜炎、急性黃斑神經視網膜病變、急性特發性生理盲點擴大綜合征等均屬于AZOOR疾病譜。此類疾病具有相似臨床特征、癥狀及眼部表現，文獻報道其中的兩種或多種可能同時或相繼發生在同一患者中[40-42]。
AZOOR的病因和發病機制尚不明確，診斷主要依靠一系列癥狀和臨床檢查結果，各種臨床及影像檢查提示病變位于光感受器-RPE復合體。AZOOR病變視網膜與正常視網膜交界處存在環形邊界，其FAF檢查多在邊界處出現彌散或閃光樣斑駁狀強熒光改變，隨病情進展而變化。出現此種AF信號的原因可能是由于病灶邊緣外層視網膜出現破壞，光感受器細胞受損，從而加速了RPE中AF物質的堆積。病灶邊緣的強熒光是AZOOR的典型改變。隨著急性病灶逐漸緩解，脈絡膜萎縮進展，強熒光信號消失，逐漸表現為弱熒光信號[43]。
PIC好發于近視的年輕女性，特征表現為眼后極部多發小的黃白色點狀病灶，不伴眼前節或玻璃體炎癥。PIC病灶可能位于內層脈絡膜和RPE層，FAF可表現為弱熒光點伴或不伴病灶邊緣的強熒光、弱熒光點伴斑駁狀強熒光[44]。出現邊緣及斑駁狀強熒光的原因與AZOOR類似，可能由于光感受器細胞外節缺損或外節盤膜脫落加速導致RPE中AF物質堆積。