高度近視是一種全球范圍內不可逆性視力損害疾病，發病率高，且呈逐年增長的趨勢。近視牽引性黃斑病變（MTM）是高度近視的主要并發癥之一，同時也是導致患者視力嚴重損害甚至失明的重要原因之一。近年來，基于光相干斷層掃描的影像學特征提出的新分級方法，可有效評估患者病情變化，為臨床診療提供幫助。除此之外，內界膜剝除方式的改良、黃斑扣帶材料的革新等在傳統內外路手術的基礎上為MTM的治療提供了新的思路。新的治療方式如激光后玻璃體牽引松解、酶促玻璃體溶解、后鞏膜交聯等也開始受到關注，通過聯合人工智能技術、3D打印技術以及玻璃體切除設備的改良，未來有望為MTM患者尋求一種更安全、有效的治療方法。
引用本文： 梁佳, 方冬, 陳璐, 謝婷, 魏朋雪, 張少沖. 近視牽引性黃斑病變的研究進展. 中華眼底病雜志, 2022, 38(9): 779-783. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20211022-00596 復制
高度近視是一種全球范圍內不可逆性視力損害疾病，發病率高，且呈逐年增長的趨勢[1]。病理性近視被定義為近視度數大于6.00 D，眼軸大于26 mm，且伴有眼底的病理性改變，是導致全世界患者視力損害和失明的主要原因之一[2]。近視性黃斑病變是病理性近視較嚴重的并發癥，包括黃斑劈裂、脈絡膜新生血管、漆裂紋、脈絡膜視網膜萎縮、視網膜脫離（RD）和視盤傾斜等一系列視網膜及脈絡膜改變。近視牽引性黃斑病變（MTM）是近視性黃斑病變中的一類，發病率可達到高度近視患者的7.3%～34.4%[3-5]，最常表現為黃斑劈裂（MS）、視網膜劈裂，其次是黃斑裂孔（MH）和RD[5-6]。大部分早期MS的患者可長期保持穩定，但當患者伴有中心凹脫離或MH時，病程可出現進展并在較短時間內出現RD，嚴重影響視功能預后[7]。因此，掌握MTM的發生發展規律對指導臨床診療尤為重要。現就MTM的最新分級、發病機制、自然病程和手術治療等作一綜述，以加深對疾病的認知，為臨床診療提供新的思路。
1 MTM分級
2013年，Shimada等[8]根據MS的范圍和位置將其分為S0～S4級（表1）。近來，Ruiz-Medrano等[9]提出了近視性黃斑病變萎縮、牽拉和新生血管（ATN）新分類方法，從A（萎縮）、T（牽拉）和N（新生血管）等三方面對近視性黃斑病變的形態進行了評估。該分類方法在Shimada等[8]分級基礎上納入了黃斑中心凹狀態的評估，將MTM分為T0～T5級（表2）。此后，Parolini等[3]根據MTM患者光相干斷層掃描（OCT）表現及其演變過程提出近視牽引性黃斑病變新分級系統（MSS），按視網膜模式（代表垂直于視網膜牽引力）分為4級（表3）。研究報道，近視性MS中外層劈裂占大多數，外層劈裂常發生在外叢狀層且多臨近黃斑中心凹，其對視功能損害較內層劈裂更為明顯，這可能與外層中心凹劈裂破壞了視錐細胞和雙極細胞的聯合，視覺通路中斷，視功能受損嚴重有關。高度近視MH患者的內界膜明顯變薄，僵硬程度增加；此外，合并MS的全層MH患者眼軸更長且后鞏膜葡萄腫發病率更高[10]。這兩種新的分類方法更準確地定義了MTM發展過程中各個階段黃斑形態的改變，為臨床醫生提供了該病的病程及演變等相關信息，有助于更好地隨訪；同時也建立了統一的分類標準，可用于國際多中心研究結果的比較，但這些新分類方法還缺乏大樣本的臨床研究隨訪和功能上的評估。
表1
基于黃斑劈裂范圍與位置的分級
表2
基于近視黃斑病變ATN分類系統的MTM分級
表3
近視牽引性黃斑病變MSS新分級系統
2 MTM的發病機制
MTM發病機制較復雜，MTM新分級方法提出視網膜受到的內外兩個方向的牽拉力是MTM主要的致病因素。內向牽拉力主要包括不全的玻璃體后脫離、玻璃體牽拉等產生的縱向牽引力和視網膜前膜、僵硬的內界膜以及硬化的視網膜血管等產生的切線方向牽引力。Takahashi等[11]研究發現，在高度近視患者中，MS患眼比非MS患眼更容易出現血管旁玻璃體粘連，而兩者玻璃體中央凹粘連的情況則沒有明顯差異，提示血管旁玻璃體粘連產生的牽拉力可能在MS的發生中起重要作用。本團隊的前期研究表明，在MS患眼的內界膜中Ⅳ型膠原纖維含量較少，導致內界膜硬度增加，僵硬的內界膜會產生切向方向的牽引力促使MS的發生，但當內界膜斷裂時，劈裂可好轉[12]。外向牽拉力包括眼軸進行性增長、后鞏膜葡萄腫和脈絡膜萎縮等[13]。后鞏膜葡萄腫和不規則的眼球擴張是促進MTM發生和發展的重要原因[5,14]。研究表明，86%的近視性MS患眼伴有后鞏膜葡萄腫[15]。近期研究報道，具有圓頂狀黃斑結構的MTM患者，相比無此結構的患者，中心凹劈裂發生率更低，但中心凹外劈裂發生率更高，提示圓頂狀黃斑結構可能減少玻璃體對黃斑中心凹區域的牽引力，對中心凹劈裂具有保護作用，但同時增加了對中心凹外區域的垂直牽引力，促進了中心凹外劈裂的形成。除此以外，有研究指出視網膜血流灌注增加也可以減少MS的發生[16-17]。
3 MTM的病程轉歸
MTM患者的病程較長，基于不同分級系統的隨訪研究均顯示大部分MTM患者視力可長時間保持解剖形態和視力穩定，約有11.6%～17.4%的患者可出現進展[8]。MTM伴發RD時，可出現明顯的視力下降，因此對MTM患者手術時機的把握尤為重要[8]。大部分學者提出對于早期MS患者無明顯視力下降時可隨訪觀察，暫不行手術治療[18]；但出現突然視力下降或嚴重視物變形以及中心凹下積液、MH時則需及時手術。
4 MTM的手術治療
目前MTM的手術治療方式根據發病機制大致分為兩種：一種是以玻璃體切割手術（PPV）為主的解除眼球壁內向牽引力的手術；另一種是解除眼球壁外向牽引力的手術，如黃斑扣帶手術、后鞏膜加固手術（PSR）及后鞏膜收縮手術（PSC）等；同時，可根據病情選擇單一或者聯合手術[19-20]。
4.1 解除眼球壁內向牽引力的手術
經睫狀體平坦部PPV是目前治療MTM的主要手術方式。PPV可有效地解除MTM患者玻璃體皮質和視網膜前膜的牽拉，促使視網膜解剖結構恢復。目前對于是否聯合氣體填充和是否聯合完全內界膜剝除（ILMP）仍有爭議[21-22]。近年來為提高MS的解剖復位率，研究者提出多種內界膜剝除的改良方式，包括保留中心凹內界膜剝除（FSIP）和內界膜瓣翻轉等手術。
4.1.1 PPV聯合ILMP
對于MTM患者，PPV是否聯合ILMP仍存在爭議。有學者認為MS和中心凹脫離、MH患者進行PPV聯合ILMP可獲得較好的治療效果[23-25]。Wei等[25]對96例接受PPV治療的高度近視黃斑裂孔性RD（MHRD）患者進行病例對照研究，發現PPV聯合ILMP組的視網膜復位率和MH閉合率均高于單純PPV組。PPV聯合ILMP可去除視網膜表面殘留的玻璃體皮質以及彈性較差的內界膜和視網膜前膜，從而解除黃斑切線方向的牽引，利于視網膜復位，同時還能有效預防MHRD患者手術后黃斑前膜的形成[26]。另一方面，Tsuchiya等[27]研究發現，ILMP早期可出現視網膜光敏感度降低，對視網膜功能造成影響。這可能與剝除時直接損傷黃斑區視網膜細胞、ILMP時所用染色劑的毒性作用有關[28]。研究表明，MS患者ILMP后MH發生率升高，約3%～27%[19]。這可能與ILMP清除了Müller細胞有關，使得其在黃斑中心凹處的支撐作用減弱。對于有RD和嚴重視網膜脈絡膜萎縮的MTM患者，分離內界膜的難度很大，強行剝除可能會對視網膜造成損傷，需要慎重考慮，權衡利弊。
4.1.2 PPV聯合ILMP的改良手術
由于高度近視患者視網膜脈絡膜萎縮，內界膜薄，在剝除過程中難以分辨內界膜，極易發生醫源性損傷。因此有學者提出了ILMP的改良手術方式，包括FSIP和內界膜瓣翻轉手術。多項研究結果顯示，相較完全ILMP，MS患者經FSIP后MH的發生率明顯降低，視功能和解剖結構的恢復也更具優勢[29-30]；但Elwan等[31]和Wang等[32]則認為兩者無明顯差別。以上研究結果的差異可能與樣本量大小有關。Lee等[33]研究發現，高度近視患者中心凹區域留下來的面積越小，復發的風險越小，同時手術難度越大。目前，對于內界膜保留范圍還未達成共識。PPV聯合內界膜瓣翻轉手術可誘導膠質細胞增生，為細胞遷移提供橋梁，彌補短縮的視網膜，從而促進視網膜復位和MH閉合。Silva等[34]對接受內界膜瓣翻轉手術的72例MH患者（76只眼）進行了長達8年的隨訪，其MH閉合率達到92%，80%的患者視力提高了0.3個最小分辨角對數單位，但仍有部分患者視力無法提高。這可能與MH閉合后橢圓體帶結構缺損有關。一項meta分析結果顯示，與FSIP相比，內界膜瓣翻轉覆蓋有更高的MH閉合率和視力改善率，尤其對于直徑大于400 μm的MH更具優勢[35]。在內界膜瓣翻轉手術中，內界膜瓣是否填塞于MH內一直存在爭議。Chatziralli等[36]對接受內界膜瓣翻轉手術后的近視性MH患者的解剖結構和視功能進行meta分析，結果顯示內界膜瓣翻轉后無論是覆蓋還是填塞，MH伴或不伴RD患者的MH閉合率均較高，可達到91.8%～97.1%；在患者的視力改善率方面，MH不伴RD患者中兩種方法結果相似，而在MHRD患者中內界膜瓣填塞（80.3%）低于內界膜瓣翻轉覆蓋（95.0%）。這可能與內界膜瓣填塞后干擾了外層視網膜的重新排列有關[37]。
4.2 解除眼球壁外向牽引力的手術
MTM形成的主要危險因素還包括后鞏膜葡萄腫、長眼軸等，只能通過解除眼球壁外向牽引力，降低鞏膜后葡萄腫對視網膜的牽拉效應，從而減緩眼底病變的進展，其主要的手術方式包括黃斑扣帶手術以及PSR和PSC等。
4.2.1 黃斑扣帶手術
黃斑扣帶手術是將植入物置于黃斑部的鞏膜外，局部加壓后極部鞏膜，縮短眼軸長度，從而解除后鞏膜葡萄腫和減少因眼球壁擴張引起的視網膜外向牽引力。多項研究結果支持黃斑扣帶手術可安全有效治療高度近視眼所致的RD、MS及MH，手術后視網膜復位率可達到81.8%～100.0%，MH閉合率可達到40.0%～93.9%，同時能縮短眼軸，提高患者視力[38-39]。研究表明，與PPV相比，黃斑扣帶手術可獲得更好的視力改善和解剖恢復，同時手術相對簡單、手術用時較短，眼內損傷小，但依然存在暫時性眼球運動受限、暫時性眼壓升高、復視及視網膜下出血等風險[40]。目前黃斑扣帶的材料分為可吸收材料（如鞏膜）和不可吸收材料（如硅膠和硅海綿等）[41]。不可吸收材料應用更廣，通常采用鈦板作為支撐。近年來3D打印技術的融合也為黃斑扣帶的個性化設計提供了有力工具[42]。
4.2.2 PSR和PSC
PSR是應用異體材料或通過物理或化學交聯，加固眼球后極部鞏膜，穩定眼軸長度，以阻止或緩解后鞏膜持續性擴張。PSR目前常用材料為異體鞏膜，而京尼平是一種天然的交聯劑，細胞毒性小，具有較強的酶降解的抵抗力，與供體鞏膜交聯后既可增加鞏膜的抗壓強度還能有效延長被受體吸收的時間。研究報道，應用京尼平交聯的異體鞏膜作為植入物治療19例MHRD患者，手術后視網膜全部復位，MH閉合率達到74%[43]。然而異體鞏膜仍存在來源不足、異體排斥及壓迫鞏膜等問題。PSC通過拉緊條帶縮短眼軸長度，有效改善MTM患者視力和解剖結構。Pan等[41]對使用京尼平交聯鞏膜作為PSC材料的29例MTM患者的臨床療效進行了評估，結果顯示手術后MTM患者視網膜復位率為78.1%，MH閉合率為56.3%，手術后視力顯著提高，且無嚴重并發癥發生，這與Ye等[44]和Zheng等[45]的研究結論一致。兩種手術方式對MTM患者治療均有效，可能與植入加固材料后鞏膜收縮，視網膜光感受器細胞的間隔縮短，手術中操作刺激和炎癥反應增強視網膜脈絡膜血供有關，但仍可能因植入物過度壓縮鞏膜而出現相關并發癥[46]。
總體來說，MTM手術方式的選擇應同時考慮患者的解剖形態和視功能情況，可基于不同分級系統采用分級治療。而對于病情較嚴重的患者如伴有MHRD者，有研究者建議行黃斑扣帶手術和PPV聯合手術，內外雙向加強視網膜各層之間的聯系，更好地促進視網膜正常解剖結構和功能的恢復[24]。
5 問題與展望
MTM是全球主要致盲性疾病之一，但其致病機制仍不清楚。目前新提出的MTM新分級方法可為疾病的分期分型和掌握該病的病程及演變提供幫助，但未對其視功能進行評估，后續探索一種綜合納入結構和功能指標的分級方法，能夠為MTM的診療提供更全面的指導。MTM的手術時機及手術方式的選擇尚無統一標準，這些都需要大量的臨床研究進一步證實。除此之外，MTM相關動物實驗模型還未見報道，建立相應的動物模型有助于探討其發病機制，為MTM治療提供新的思路。
高度近視是一種全球范圍內不可逆性視力損害疾病，發病率高，且呈逐年增長的趨勢[1]。病理性近視被定義為近視度數大于6.00 D，眼軸大于26 mm，且伴有眼底的病理性改變，是導致全世界患者視力損害和失明的主要原因之一[2]。近視性黃斑病變是病理性近視較嚴重的并發癥，包括黃斑劈裂、脈絡膜新生血管、漆裂紋、脈絡膜視網膜萎縮、視網膜脫離（RD）和視盤傾斜等一系列視網膜及脈絡膜改變。近視牽引性黃斑病變（MTM）是近視性黃斑病變中的一類，發病率可達到高度近視患者的7.3%～34.4%[3-5]，最常表現為黃斑劈裂（MS）、視網膜劈裂，其次是黃斑裂孔（MH）和RD[5-6]。大部分早期MS的患者可長期保持穩定，但當患者伴有中心凹脫離或MH時，病程可出現進展并在較短時間內出現RD，嚴重影響視功能預后[7]。因此，掌握MTM的發生發展規律對指導臨床診療尤為重要。現就MTM的最新分級、發病機制、自然病程和手術治療等作一綜述，以加深對疾病的認知，為臨床診療提供新的思路。
1 MTM分級
2013年，Shimada等[8]根據MS的范圍和位置將其分為S0～S4級（表1）。近來，Ruiz-Medrano等[9]提出了近視性黃斑病變萎縮、牽拉和新生血管（ATN）新分類方法，從A（萎縮）、T（牽拉）和N（新生血管）等三方面對近視性黃斑病變的形態進行了評估。該分類方法在Shimada等[8]分級基礎上納入了黃斑中心凹狀態的評估，將MTM分為T0～T5級（表2）。此后，Parolini等[3]根據MTM患者光相干斷層掃描（OCT）表現及其演變過程提出近視牽引性黃斑病變新分級系統（MSS），按視網膜模式（代表垂直于視網膜牽引力）分為4級（表3）。研究報道，近視性MS中外層劈裂占大多數，外層劈裂常發生在外叢狀層且多臨近黃斑中心凹，其對視功能損害較內層劈裂更為明顯，這可能與外層中心凹劈裂破壞了視錐細胞和雙極細胞的聯合，視覺通路中斷，視功能受損嚴重有關。高度近視MH患者的內界膜明顯變薄，僵硬程度增加；此外，合并MS的全層MH患者眼軸更長且后鞏膜葡萄腫發病率更高[10]。這兩種新的分類方法更準確地定義了MTM發展過程中各個階段黃斑形態的改變，為臨床醫生提供了該病的病程及演變等相關信息，有助于更好地隨訪；同時也建立了統一的分類標準，可用于國際多中心研究結果的比較，但這些新分類方法還缺乏大樣本的臨床研究隨訪和功能上的評估。
表1
基于黃斑劈裂范圍與位置的分級
表2
基于近視黃斑病變ATN分類系統的MTM分級
表3
近視牽引性黃斑病變MSS新分級系統
2 MTM的發病機制
MTM發病機制較復雜，MTM新分級方法提出視網膜受到的內外兩個方向的牽拉力是MTM主要的致病因素。內向牽拉力主要包括不全的玻璃體后脫離、玻璃體牽拉等產生的縱向牽引力和視網膜前膜、僵硬的內界膜以及硬化的視網膜血管等產生的切線方向牽引力。Takahashi等[11]研究發現，在高度近視患者中，MS患眼比非MS患眼更容易出現血管旁玻璃體粘連，而兩者玻璃體中央凹粘連的情況則沒有明顯差異，提示血管旁玻璃體粘連產生的牽拉力可能在MS的發生中起重要作用。本團隊的前期研究表明，在MS患眼的內界膜中Ⅳ型膠原纖維含量較少，導致內界膜硬度增加，僵硬的內界膜會產生切向方向的牽引力促使MS的發生，但當內界膜斷裂時，劈裂可好轉[12]。外向牽拉力包括眼軸進行性增長、后鞏膜葡萄腫和脈絡膜萎縮等[13]。后鞏膜葡萄腫和不規則的眼球擴張是促進MTM發生和發展的重要原因[5,14]。研究表明，86%的近視性MS患眼伴有后鞏膜葡萄腫[15]。近期研究報道，具有圓頂狀黃斑結構的MTM患者，相比無此結構的患者，中心凹劈裂發生率更低，但中心凹外劈裂發生率更高，提示圓頂狀黃斑結構可能減少玻璃體對黃斑中心凹區域的牽引力，對中心凹劈裂具有保護作用，但同時增加了對中心凹外區域的垂直牽引力，促進了中心凹外劈裂的形成。除此以外，有研究指出視網膜血流灌注增加也可以減少MS的發生[16-17]。
3 MTM的病程轉歸
MTM患者的病程較長，基于不同分級系統的隨訪研究均顯示大部分MTM患者視力可長時間保持解剖形態和視力穩定，約有11.6%～17.4%的患者可出現進展[8]。MTM伴發RD時，可出現明顯的視力下降，因此對MTM患者手術時機的把握尤為重要[8]。大部分學者提出對于早期MS患者無明顯視力下降時可隨訪觀察，暫不行手術治療[18]；但出現突然視力下降或嚴重視物變形以及中心凹下積液、MH時則需及時手術。
4 MTM的手術治療
目前MTM的手術治療方式根據發病機制大致分為兩種：一種是以玻璃體切割手術（PPV）為主的解除眼球壁內向牽引力的手術；另一種是解除眼球壁外向牽引力的手術，如黃斑扣帶手術、后鞏膜加固手術（PSR）及后鞏膜收縮手術（PSC）等；同時，可根據病情選擇單一或者聯合手術[19-20]。
4.1 解除眼球壁內向牽引力的手術
經睫狀體平坦部PPV是目前治療MTM的主要手術方式。PPV可有效地解除MTM患者玻璃體皮質和視網膜前膜的牽拉，促使視網膜解剖結構恢復。目前對于是否聯合氣體填充和是否聯合完全內界膜剝除（ILMP）仍有爭議[21-22]。近年來為提高MS的解剖復位率，研究者提出多種內界膜剝除的改良方式，包括保留中心凹內界膜剝除（FSIP）和內界膜瓣翻轉等手術。
4.1.1 PPV聯合ILMP
對于MTM患者，PPV是否聯合ILMP仍存在爭議。有學者認為MS和中心凹脫離、MH患者進行PPV聯合ILMP可獲得較好的治療效果[23-25]。Wei等[25]對96例接受PPV治療的高度近視黃斑裂孔性RD（MHRD）患者進行病例對照研究，發現PPV聯合ILMP組的視網膜復位率和MH閉合率均高于單純PPV組。PPV聯合ILMP可去除視網膜表面殘留的玻璃體皮質以及彈性較差的內界膜和視網膜前膜，從而解除黃斑切線方向的牽引，利于視網膜復位，同時還能有效預防MHRD患者手術后黃斑前膜的形成[26]。另一方面，Tsuchiya等[27]研究發現，ILMP早期可出現視網膜光敏感度降低，對視網膜功能造成影響。這可能與剝除時直接損傷黃斑區視網膜細胞、ILMP時所用染色劑的毒性作用有關[28]。研究表明，MS患者ILMP后MH發生率升高，約3%～27%[19]。這可能與ILMP清除了Müller細胞有關，使得其在黃斑中心凹處的支撐作用減弱。對于有RD和嚴重視網膜脈絡膜萎縮的MTM患者，分離內界膜的難度很大，強行剝除可能會對視網膜造成損傷，需要慎重考慮，權衡利弊。
4.1.2 PPV聯合ILMP的改良手術
由于高度近視患者視網膜脈絡膜萎縮，內界膜薄，在剝除過程中難以分辨內界膜，極易發生醫源性損傷。因此有學者提出了ILMP的改良手術方式，包括FSIP和內界膜瓣翻轉手術。多項研究結果顯示，相較完全ILMP，MS患者經FSIP后MH的發生率明顯降低，視功能和解剖結構的恢復也更具優勢[29-30]；但Elwan等[31]和Wang等[32]則認為兩者無明顯差別。以上研究結果的差異可能與樣本量大小有關。Lee等[33]研究發現，高度近視患者中心凹區域留下來的面積越小，復發的風險越小，同時手術難度越大。目前，對于內界膜保留范圍還未達成共識。PPV聯合內界膜瓣翻轉手術可誘導膠質細胞增生，為細胞遷移提供橋梁，彌補短縮的視網膜，從而促進視網膜復位和MH閉合。Silva等[34]對接受內界膜瓣翻轉手術的72例MH患者（76只眼）進行了長達8年的隨訪，其MH閉合率達到92%，80%的患者視力提高了0.3個最小分辨角對數單位，但仍有部分患者視力無法提高。這可能與MH閉合后橢圓體帶結構缺損有關。一項meta分析結果顯示，與FSIP相比，內界膜瓣翻轉覆蓋有更高的MH閉合率和視力改善率，尤其對于直徑大于400 μm的MH更具優勢[35]。在內界膜瓣翻轉手術中，內界膜瓣是否填塞于MH內一直存在爭議。Chatziralli等[36]對接受內界膜瓣翻轉手術后的近視性MH患者的解剖結構和視功能進行meta分析，結果顯示內界膜瓣翻轉后無論是覆蓋還是填塞，MH伴或不伴RD患者的MH閉合率均較高，可達到91.8%～97.1%；在患者的視力改善率方面，MH不伴RD患者中兩種方法結果相似，而在MHRD患者中內界膜瓣填塞（80.3%）低于內界膜瓣翻轉覆蓋（95.0%）。這可能與內界膜瓣填塞后干擾了外層視網膜的重新排列有關[37]。
4.2 解除眼球壁外向牽引力的手術
MTM形成的主要危險因素還包括后鞏膜葡萄腫、長眼軸等，只能通過解除眼球壁外向牽引力，降低鞏膜后葡萄腫對視網膜的牽拉效應，從而減緩眼底病變的進展，其主要的手術方式包括黃斑扣帶手術以及PSR和PSC等。
4.2.1 黃斑扣帶手術
黃斑扣帶手術是將植入物置于黃斑部的鞏膜外，局部加壓后極部鞏膜，縮短眼軸長度，從而解除后鞏膜葡萄腫和減少因眼球壁擴張引起的視網膜外向牽引力。多項研究結果支持黃斑扣帶手術可安全有效治療高度近視眼所致的RD、MS及MH，手術后視網膜復位率可達到81.8%～100.0%，MH閉合率可達到40.0%～93.9%，同時能縮短眼軸，提高患者視力[38-39]。研究表明，與PPV相比，黃斑扣帶手術可獲得更好的視力改善和解剖恢復，同時手術相對簡單、手術用時較短，眼內損傷小，但依然存在暫時性眼球運動受限、暫時性眼壓升高、復視及視網膜下出血等風險[40]。目前黃斑扣帶的材料分為可吸收材料（如鞏膜）和不可吸收材料（如硅膠和硅海綿等）[41]。不可吸收材料應用更廣，通常采用鈦板作為支撐。近年來3D打印技術的融合也為黃斑扣帶的個性化設計提供了有力工具[42]。
4.2.2 PSR和PSC
PSR是應用異體材料或通過物理或化學交聯，加固眼球后極部鞏膜，穩定眼軸長度，以阻止或緩解后鞏膜持續性擴張。PSR目前常用材料為異體鞏膜，而京尼平是一種天然的交聯劑，細胞毒性小，具有較強的酶降解的抵抗力，與供體鞏膜交聯后既可增加鞏膜的抗壓強度還能有效延長被受體吸收的時間。研究報道，應用京尼平交聯的異體鞏膜作為植入物治療19例MHRD患者，手術后視網膜全部復位，MH閉合率達到74%[43]。然而異體鞏膜仍存在來源不足、異體排斥及壓迫鞏膜等問題。PSC通過拉緊條帶縮短眼軸長度，有效改善MTM患者視力和解剖結構。Pan等[41]對使用京尼平交聯鞏膜作為PSC材料的29例MTM患者的臨床療效進行了評估，結果顯示手術后MTM患者視網膜復位率為78.1%，MH閉合率為56.3%，手術后視力顯著提高，且無嚴重并發癥發生，這與Ye等[44]和Zheng等[45]的研究結論一致。兩種手術方式對MTM患者治療均有效，可能與植入加固材料后鞏膜收縮，視網膜光感受器細胞的間隔縮短，手術中操作刺激和炎癥反應增強視網膜脈絡膜血供有關，但仍可能因植入物過度壓縮鞏膜而出現相關并發癥[46]。
總體來說，MTM手術方式的選擇應同時考慮患者的解剖形態和視功能情況，可基于不同分級系統采用分級治療。而對于病情較嚴重的患者如伴有MHRD者，有研究者建議行黃斑扣帶手術和PPV聯合手術，內外雙向加強視網膜各層之間的聯系，更好地促進視網膜正常解剖結構和功能的恢復[24]。
5 問題與展望
MTM是全球主要致盲性疾病之一，但其致病機制仍不清楚。目前新提出的MTM新分級方法可為疾病的分期分型和掌握該病的病程及演變提供幫助，但未對其視功能進行評估，后續探索一種綜合納入結構和功能指標的分級方法，能夠為MTM的診療提供更全面的指導。MTM的手術時機及手術方式的選擇尚無統一標準，這些都需要大量的臨床研究進一步證實。除此之外，MTM相關動物實驗模型還未見報道，建立相應的動物模型有助于探討其發病機制，為MTM治療提供新的思路。
