慢性阻塞性肺疾病( COPD) 是一種可防可治的常見疾病, 其特征是持續存在的氣流受限, 氣流受限呈進行性發展, 伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增強, 急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。預計到2020 年, COPD 將成為引起人類死亡的第3 位主要原因[ 1] 。除呼吸系統癥狀和體征外, 骨骼肌消耗、營養不良、骨骼肌功能障礙等是COPD 患者臨床常見肺外表現。研究結果證明, 骨骼肌損耗、功能障礙是COPD 患者活動受限、生活質量下降的重要原因, 是增加死亡的獨立危險因素[ 2] 。目前的治療措施如營養支持治療、康復訓練等并不能有效的預防和改善COPD 患者營養不良、骨骼肌損耗的發生, 因此闡明COPD 患者骨骼肌損耗機制對此疾病的臨床預防和治療具有重要的意義。目前COPD 患者發生骨骼肌損耗的機制尚不完全清楚, 研究方向主要集中于全身慢性炎癥反應、缺氧和高碳酸血癥、氧化應激、藥物及廢用性萎縮等。骨骼肌耗損主要表現為骨骼肌萎縮和骨骼肌細胞凋亡, 骨骼肌的萎縮是由蛋白質的合成代謝和分解代謝的不平衡引起, 其信號通路的研究主要集中在泛素-蛋白酶體途徑、核心轉錄因子κB( NF-κB) 通路、肌肉調節因子, 肌生成抑制蛋白等方面, 其中泛素-蛋白酶體途徑、NF-κB 信號傳導通路在COPD 患者膈肌萎縮的過程中發揮重要作用[ 3] 。
引用本文： 李坤營,馬利軍,齊詠. 慢性阻塞性肺疾病合并營養不良患者骨骼肌損耗機制的研究進展. 中國呼吸與危重監護雜志, 2013, 12(3): 313-315. doi: 10 . 7507 /1671 -6205 . 20130075 復制